|
Stres i depresja jako czynniki ryzyka zgonu na zawał serca |
| lek. Mateusz Śpiewak |
| I Katedra i Klinika Kardiologii Akademii Medycznej w Warszawie. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Grzegorz Opolski |
Problem wpływu psychiki na rozwój chorób sercowo naczyniowych od lat jest tematem intensywnych badań. Zarówno choroby układu krążenia, jak i zaburzenie depresyjne i przewlekły stres należą do najczęstszych problemów współczesnej medycyny. Słuszne wydawało się zatem poszukiwanie zależności pomiędzy tymi chorobami.
Czy mamy badania naukowe na ten temat?
Obecnie dysponujemy wieloma badaniami naukowymi sugerującymi wpływ psychiki na rozwój choroby wieńcowej. Kilka zespołów naukowców stwierdziło, że nawet po uwzględnieniu klasycznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu, cukrzyca i inne) depresja zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej (a w konsekwencji zawału serca) od półtora do nawet prawie pięciu razy! Co więcej zależność ta dotyczy nie tylko osób bez choroby wieńcowej, ale również osób po zawale serca. W tej grupie obecność zaburzeń depresyjnych wiązała się z wyższą liczbą zgonów i częstszym powtórnym zawałem. By lepiej móc przeciwdziałać temu niekorzystnemu zjawisku starano się poznać naukowe podstawy takich rezultatów.
Dlaczego tak się dzieje?
Bardzo często podkreślany jest fakt mniejszego zainteresowania pacjentów walką z innymi czynnikami ryzyka. Chory na depresję rzadziej rzucają palenie, nie wykazują ochoty na stosowanie diety i regularną aktywność fizyczną, rzadziej wreszcie zażywają konieczne leki na nadciśnienie, cukrzycę, czy obniżające poziom cholesterolu. Oprócz tych pośrednich działań, depresja może mieć bardziej bezpośredni wpływ na układ krążenia. Wiadomo obecnie, że bardzo ważnym elementem rozwoju miażdżycy oraz wystąpienia zawału serca jest toczące się w ścianach tętnic zapalenie. Naukowcy zaobserwowali wyższe stężenia związanych z zapaleniem czynników we krwi osób z depresją. W niektórych pracach naukowych stwierdzono u osób z depresją m. in.
większą skłonność płytek krwi do zlepiania się ze sobą, czyli tworzenia
zakrzepów, które zamykając światło tętnicy mogą prowadzić do zawału.
|
|
Prawidłowa ściana tętnicy wyścielona jest warstwą ściśle do siebie
przylegających komórek (tzw. śródbłonkiem), które zapobiegają tworzeniu
się zakrzepów. Wykazano nieprawidłową funkcję tych komórek u osób z
depresją.
Jak działa stres na układ krążenia?
Podobny niekorzystny wpływ na śródbłonek stwierdzono także wśród osób z
wysokim poziomem stresu. Stres powoduje zwiększoną zdolność płytek krwi
do tworzenia się zakrzepów, a także zmniejsza wewnętrzne ochronne
mechanizmy organizmu chroniące przed powstaniem zakrzepów oraz
rozpuszczające te, które już powstały. Stres wykazuje również inne
działania dotyczące przede wszystkim układu hormonalnego. Powszechnie
znany jest efekt w postaci uwolnienia do krwi adrenaliny. Innym
podobnie działającym „hormonem stresu” jest noradrenalina. Obie
substancje odpowiedzialne są za wzrost ciśnienia tętniczego oraz
częstości pracy serca (tętna). Szybciej i ciężej pracujące serce
potrzebuje więcej tlenu, a jeśli jest go za mało dochodzi do
niedokrwienia. Trzecim „hormonem stresu” jest kortyzol, należący do
grupy hormonów sterydowych. Efekty jego działania są mniej gwałtowne,
ale bardziej długotrwałe. Może prowadzić między innymi do rozwoju
oporności na insulinę, stanu poprzedzającego zachorowanie na cukrzycę.
Cukrzyca natomiast w sposób bardzo istotny zwiększa ryzyko zawału
serca. Oprócz bezpośrednich efektów stres przekłada się również w
sposób pośredni na zwiększenie ryzyka zgonu na zawał serca. Osoby
znajdujące się w przewlekłym stresie częściej palą papierosy i prowadzą
tzw. niezdrowy tryb życia.
Złość zdrowiu nie służy.
Stres wiąże się także z napadami złości. Naukowcy ze Stanów
Zjednoczonych zaobserwowali, że wybuchy złości dość często mogą być
przyczyną wystąpienia zawału serca. Złość sama w sobie nie jest jednak
czynnikiem ryzyka a jedynie mechanizmem zapłonowym często ukrytej
choroby serca.
|
 |
